A DECLARAÇÃO DE CONSENSO DO GROWTH HORMONE RESEARCH SOCIETY (2001) FOI A DE QUE NÃO HÁ AUMENTO DO RISCO DE CÂNCER QUANDO O GH É UTILIZADO EM DOSES FISIOLÓGICAS EM SUA REPOSIÇÃO (2001). APESAR DE SUA SIGNIFICATIVA E IMPRECINDÍVEL IMPORTÂNCIA EM CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL E ADOLESCENTE, OS EFEITOS FISIOLÓGICOS DO GH SÃO MAIS BEM EXAMINADOS, CONSIDERANDO O ESTADO DE DEFICIÊNCIA DO GH TAMBÉM EM ADULTOS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A ação sinérgica entre a insulina, IGF-I e GH na regulação da síntese de proteínas: sem insulina, o GH perde muito se não todas suas ações anabólicas. O GH e o IGF-I estimulam diretamente a síntese de proteínas, enquanto que a insulina é anabólica através da inibição. O GH faz com que a retenção de nitrogênio, como mostra as taxas de excreção urinária diminuiu a uréia, creatinina e amônio. Nos seres humanos saudáveis, a administração aguda de GH modestamente estimula a síntese de proteínas do músculo e de todo o corpo (Fryburg et al. 1991). Quando o GH é infundido localmente na artéria braquial no antebraço a proteína muscular síntezada aumenta, enquanto que as concentrações de IGF-I sistêmicas e o seu turnover e toda proteína do corpo mantêm-se inalteradas, indicando que o GH estimula diretamente a síntese protêica, bem como indiretamente, através de IGF-I (Fryburg et al. 1991). O Insulin-like growth factor-I tem um efeito anabólico sobre o metabolismo de proteínas, inibe a degradação de proteínas do corpo inteiro e estimula a síntese de proteína (Fryburg et al. 1994). Este efeito é dependente da insulina no soro e de um fornecimento adequado de ácidos aminados. Depois de se administrar o IGF-I sistemicamente, ácidos aminados e de insulina no soro diminuem, o primeiro através da diminuição da produção e desta última como resultado do aumento da solicitação a partir do sangue. Isto atenua a estimulação da síntese de proteínas de todo o corpo, mas, se os ácidos aminados e da insulina são substituídos durante a administração, o efeito sobre a síntese de proteínas por IGF-I é claramente visto (Russell Jones et al. 1994; Jacob et al. 1996). A degradação de proteínas é inibida por concentrações fisiológicas de insulina no plasma, pela ação 'Chalonic' de insulina (Umpleby e Sönksen, 1985; Tessari et al. 1986)(a administração de insulina pode aumentar o glicogênio muscular em se utilizando grampos hiperinsulinêmicos antes de eventos esportivos ou em queda nas fases de recuperação, e aumentar o tamanho do músculo pelas TIC Ação Chalonic para inibir a degradação de proteínas). 

Em contraste, as taxas de degradação de proteínas estão aumentadas nos músculos cardíacos e esqueléticos em situações em que as concentrações de insulina são baixas, como na diabetes tipo 1 ou fome (Charlton e Nair, 1998). Embora a taxa de síntese de proteínas seja reduzida de 40 a 50% em roedores diabéticos jovens, um efeito anabólico fisiológico da insulina sobre a síntese de proteínas não foi confirmado nos seres humanos (Liu e Barrett, 2002). Embora os receptores de GH sejam abundantemente expressos em adipócitos, tem sido sugerido que o GH tem um efeito permissivo induzido por catecolamina, a lipólise (Hansen, 2002). Estudos “in vitro” têm mostrado que o GH não tem efeito lipolítico direto sobre as células de gordura humana, mas aumenta acentuadamente a lipólise máxima induzida por catecolaminas (Marcus et al. 1994) o que provoca a diminuição de gordura (termogênese). Embora o efeito sobre a homeostase da glicose parece ser desvantajoso para os atletas, esse posicionamento é relativo e é importante ter em mente que a deficiência de longa data do GH no adulto está associada com resistência à insulina e que qualquer efeito agudo sobre a homeostase da glicose não leva em conta as mudanças no IGF-I, o que também afeta a sensibilidade à insulina que é extremamente mais problemático, principalmente em adultos pelos efeitos deletérios ao organismo (Salomon et al. 1994). É importante também levar em consideração que a função principal do GH é efetuar o crescimento estatural longitudinal ou linear, aumentar a musculatura, refazer o numero de células em humanos, melhorar a eficiência da cognição, melhorar a defasagem de formação óssea, além de melhorar a qualidade de vida em humanos. Todos esses efeitos quando essa substância é bem aplicada em humanos poderão trazer vantagens, mas para isso a indicação deve ser responsável.


PHYSIOLOGICAL EFFECTS OF GH-GROWTH HORMONE AND ITS ACTION ON THE HUMAN BODY: CHILDREN, YOUTH AND ADULTS.

THE CONSENSUS STATEMENT OF GROWTH HORMONE RESEARCH SOCIETY (2001) THAT THERE WAS INCREASED CANCER RISK WHEN NOT GIVEN IN GH REPLACEMENT DOSES PHYSIOLOGICAL (2001). DESPITE ITS INDISPENSABLE SIGNIFICANT IMPORTANCE IN INFANTS, CHILDREN, YOUNG AND TEENS, PHYSIOLOGICAL EFFECTS OF GH ARE EXAMINED MORE WELL, CONSIDERING THE STATE OF DEFICIENCY GH ALSO IN ADULT. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

The synergistic action of insulin, IGF-I and GH in the regulation of protein synthesis: without insulin, GH loses much if not all of its anabolic action. GH and IGF-I stimulates protein synthesis directly, whereas insulin is anabolic through inhibition. 

The GH causes nitrogen retention, as shown by the decreased urinary excretion rates of urea, creatinine and ammonia. In healthy humans, the acute administration of GH modestly stimulates protein synthesis in muscle and whole body (Fryburg et al. 1991). When GH is infused locally into the brachial artery forearm muscle protein increases, while the concentrations of IGF-I and systemic turnover, whole body protein are unchanged, indicating that GH stimulates protein synthesis directly and indirectly by IGF-I (Fryburg et al. 1991). Insulin-like growth factor-I has an anabolic effect on protein metabolism, inhibit protein degradation of full-length and stimulation of protein synthesis (Fryburg, 1994). This effect is dependent on serum insulin and an adequate supply of amino acids. After the IGF-I is administered systemically, amino acids and serum insulin decreases, the first by reducing the production and the latter as a result of increasing request from the blood. This reduces the stimulation of protein synthesis throughout the body, but if the insulin and amino acids are replaced during administration, the effect on protein synthesis by IGF-I is clearly seen (Russell Jones et al. 1994; Jacob et al. 1996). Degradation of proteins is inhibited by physiological concentrations of insulin in plasma, “Chalonic insulin” (Umpleby and Sonksen, 1985; Tessari et al. 1986) (Insulin administration may enhance muscle glycogen using clamps before hyperinsulinaemic sporting events or falling phases of recovery and increase muscle size by ICT Action Chalonic to inhibit protein breakdown). In contrast, rates of protein degradation are increased in cardiac and skeletal muscles in situations where insulin concentrations are low, such as type 1 diabetes or starvation (Charlton and Nair, 1998). Although the rate of protein synthesis is reduced by 40 to 50% in diabetic rodents young, a physiological anabolic effect of insulin on protein synthesis has not been confirmed in humans (Liu and Barrett, 2002). Although GH receptors are abundantly expressed in adipocytes has been suggested that GH has a permissive effect on catecholamine induced lipolysis (Hansen, 2002). 

“In vitro” studies have shown that GH has no direct effect on the lipolytic human fat cells, but it markedly increases the maximum catecholamine induced lipolysis (Marcus et al. 1994) which causes the decreasing fat (thermogenesis). Although the effect on glucose homeostasis seems to be disadvantageous for athletes, is relative and that placement is important to remember that disability longtime adult GH is associated with insulin resistance and that any acute effect on glucose homeostasis not takes into account the change in IGF-I, which also affects the insulin sensitivity which is vastly more problematic, especially in adults for the deleterious effects on the organism (Salomon et al. 1994). It is also important to take into consideration that the main function of GH is make longitudinal or linear height growth, increase muscle, redo the number of cells in humans, improving the efficiency of cognition, improve lag of bone formation, as well improving the quality of life in humans. All these effects when properly applied this substance in humans may bring benefit, but for that indication should be responsible. 

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. O GH–hormônio de crescimento desempenha um papel central na regulação do crescimento do corpo e desenvolvimento além do crescer longitudinal, linear em criança, infantil, juvenil e adolescente, a qual é modulada por esteróides sexuais...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Uma presença com interação entre estrogênio e GH–hormônio de crescimento leva à obtenção da composição corporal específica do gênero durante a puberdade...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Há também fortes evidências de que o estrogênio modula o GH ação independente da secreção...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 

DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Ranke MB, Savage MO, Chatelain PG, et al . O tratamento a longo prazo da síndrome de insensibilidade hormônio de crescimento com IGF-I. Horm Res 1999; 51 . :128-34; Ranke MB, Savage MO, Chatelain PG, et al . Fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-I) melhora a altura do crescimento hormônio insensibilidade:. Dois anos resultados Horm Res 1995; 44 . :253-64; Backeljauw PF, Underwood LE, o Collaborative Group GHIS. O tratamento prolongado com fator recombinante crescimento semelhante à insulina I em crianças com síndrome da insensibilidade do hormônio do crescimento-um estudo de centro de pesquisa clínica. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81 . :3312-17; Klinger B, Laron Z. Três anos de IGF-I de tratamento de crianças com síndrome de Laron. J Pediatr Endocrinol Metab 1995; 8 . :149-58; Guevara-Aguirre J, Rosenbloom AL, Vasconez S, et al . Dois anos de tratamento de hormônio de crescimento (GH) com deficiência de receptor recombinante insulin-like growth factor-I em 22 crianças: comparação de dois níveis de dosagem e GH tratados deficiência de GH. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82:629-33; Laron Z, Lilos P, curvas Klinger B. Crescimento para a síndrome de Laron. Arch Dis Child 1993; 68 . :768-70; Krzisnik C, Battelino T. tratamento de cinco anos com o IGF-I de um paciente com síndrome de Laron na Eslovénia (um relatório de acompanhamento). J Pediatr Endocrinol Metab 1997; 10 . :443-7; Laron Z, Klinger B. Comparação dos efeitos de promoção do crescimento do fator de crescimento semelhante à insulina I e hormônio de crescimento nos primeiros anos de vida. Acta Paediatr 2000; 89 . :38-41; Verde H, Morikawa M, Nixon T. A teoria dupla efetoras da ação do hormônio de crescimento.Diferenciação de 1985; 29 . :195-8; Ohlson C, Bengtsson BA, Isaksson OG, et al . . Hormônio do crescimento e osso Endocr Rev 1998; 19 . :55-79; Maor L, Laron Z, Eshet R, et al . O desenvolvimento pós-natal precoce do côndilo mandibular murino é regulada por um crescimento semelhante à insulina endógena fator-I. J Endocrinol 1993; 137 . :21-6 ; Sims NA, Clement-Lacroix P, Da Ponte F, et al . Osso homeostase em ratos-receptor nulo hormônio do crescimento é restaurado por IGF-I, mas independente de Stat5. J Clin Invest 2001; 106 . :1095-103.

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